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Medizinrecht

Subpartale Hypoxie und kindliche Zerebralparese

Veröffentlicht von Dr. Oexmann am 2006-09-18

Rechtsanwalt Dr. jur. Burkhard Oexmann

Medizinrecht: Geburtsmanagement, subpartale Hypoxie und kindliche Zerebralparese in der Arzthaftung

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I. Einleitung

Zu den immer wiederkehrenden Topoi der zivilrechtlichen Arzthaftung zählen die Geburtsschäden durch (angeblichen) Sauerstoffmangel des Kindes unter der Geburt1. Die Kausalformel lautet vielfach: Kommt es intrapartal zu einer Hypoxie bei gleichzeitig fehlerhaftem Geburtsmanagement, so gelten später auftretende Schäden des Neugeborenen als durch die Sauerstoffunterversorgung kausal verursacht.

Indes sprechen neuere Erkenntnisse der Geburtshilfe und Pädiatrie/Neuropädiatrie eher dafür, dass die Zivilgerichte in den letzten Jahren im Bereich der Geburtshilfe objektive Fehlurteile gesprochen und die Medizinhaftpflichtversicherer dadurch mit Millionenbeträgen belastet haben. Die Ursache liegt in der Verkennung der Kausalität perinataler Hypoxien für kindliche Zerebralparesen. Schon ein suspektes Kardiotokogramm (CTG) reichte aus, ein geburtshilfliches Missmanagement oder sogar eine Umkehr der Beweislast zum Nachteil des Geburtshelfers anzunehmen.

Nach einem Bericht von Behrends2 über die Tagung des Dortmunder Arbeitskreises Kunstfehler in der Geburtshilfe (AKG) Mitte März 1995 bei München ist die Zahl hirngeschädigter Kinder mit 0,2 % trotz sinkender perinataler Mortalität und verbesserter fetaler Überwachung in den letzten 30 Jahren gleichgeblieben. Neuere Daten über juristische Auseinandersetzungen belegten, dass sich 70 % der Urteile auf die Interpretation des CTG (Registrierung der maternalen Wehentätigkeit und der fetalen Herztöne) zur Beurteilung der Kreislaufsituation des Nasziturus stützten. Als häufigster Behandlungsfehler werde die nicht oder zu spät eingeleitete Schnittentbindung bei pathologischem CTG angenommen.

Es scheint dringend erforderlich, das fehlerhafte Geburtsmanagement, präziser die Kausalität subpartaler Asphyxien für kindliche Zerebralparesen, juristisch (materiell-rechtlich wie prozessual) neu zu strukturieren.

II. Asphyxie und Zerebralparese

Kurz umrissen bedeuten diese Begriffe:

1.

Die Asphyxie (synonym verwendet mit Hypoxie) führt zunächst zu einer Anpassung der Hirndurchblutung, einer Abnahme des Hirnstoffwechsels und sodann indirekt über eine Unterversorgung des Herzens mit Sauerstoff zu einer sekundären Hirnschädigung. Das Herz vermag die Durchblutung des Gehirns nicht mehr sicherzustellen. Es entsteht die hypoxisch-ischämische Enzephalopathie, also eine Hirnschädigung infolge mangelnder Sauerstoff- und Glukosezufuhr sowie unzureichendem Abtransport von Kohlen- und Milchsäure. Diese Schädigung ist dort ausgeprägter, wo das Gehirn weniger Kapillaren aufweist.

2.

Aus dieser Asphyxie (Hypoxie) resultiert die Zerebralparese, die sich klinisch wie folgt darstellt: Hemiplegie (Spastik einer Körperhälfte), Paraplegie (Spastik bevorzugt der unteren Extremitäten), Dystonie oder Ataxie (Störung der Körperhaltung, des Gangbildes und der Feinmotorik) oder ein Mischbild aus allem. Bei allen klinischen Bildern kommt es zu unterschiedlicher Tangierung des Intellekts ohne harmonische Retardierung des Gesamtorganismus.

III. Umdenken in Geburtshilfe und Pädiatrie/Neuropädiatrie

Auf der schon erwähnten Tagung des Dortmunder AKG hat der Münchener Gynäkologe und Geburtshelfer K. T. M. Schneider dem CTG (bisher bisweilen unkritisch zugedachte) Beweiskraft abgesprochen3. Nur ein Bruchteil kindlicher Hirnschäden, etwa 10 %, ließen sich mit Sauerstoffmangel unter der Geburt erklären. 70 % der Zerebralparesen entstünden während der Schwangerschaft, also vor der Geburt, rd. 20 % nach Beendigung des Geburtsvorganges, etwa durch Blutvergiftung, Hirnhautentzündung oder Unfälle. Außerdem zeige das CTG in bis zu 40 % der Fälle (!) zu Unrecht ein pathologisches Muster. Gründe dafür seien die Körperhaltung der Mutter, medikamentöse Einflüsse und der Wach- oder Schlafzustand des Fetus.

Tatsächlich bezweifelt die neuere (amerikanische, deutsche, japanische und schwedische) Fachliteratur zur kindlichen Zerebralparese (englisch: Cerebral palsy), verfasst von Geburtshelfern und Pädiatern, nachdrücklich die Kausalität intrapartaler Asphyxien für kindliche Zerebralparesen:

1.

Beller4 hat in seinem berühmten Leserbrief, hervorgegangen aus seiner Begutachtung in einem Berufungsrechtsstreit vor einem OLG in Deutschland, ausgeführt, ein Zusammenhang zwischen einer geburtshilflichen Schädigung und einer Cerebral palsy könne nur unter folgenden Voraussetzungen angenommen werden: Der aktuelle pH-Wert in der Nabelschnur müsse unter 6,99 liegen. Der Apgar-Score müsse weniger als 3 betragen. Drittens müsse sich das Neugeborene trotz Reanimierung über mehrere Stunden hinweg nicht erholen. Viertens müssten Hinweise auf ein Versagen anderer Organsysteme vorhanden sein. Werde ein Neugeborenes erst nach mehreren Stunden, Tagen, Wochen oder gar Monaten auffällig, fehlten die "Brückensymptome". Dann sei die Ursache nicht in einer geburtshilflichen Hypoxie begründet.

2.

F. J. Schulte5 hat aus mehr als 150 Gutachten mit Verdacht auf perinatale Zerebralparese folgende Schlussfolgerungen gezogen: Risikoschwangerschaften gehörten in ein perinatales Zentrum mit kurzen Wegen zwischen Geburtshilfe und Pädiatrie. Sorgfältige Erhebungen mit einer umfassenden Dokumentation fetaler Parameter und neonataler Befundung erlaubten, Kausalitätsketten frühzeitig zu erkennen (eventuell noch zu durchbrechen und/oder postpartal bestimmte Ursachen der Hirnschädigung einzugrenzen). Für alle Risikoneugeborenen sei die Erhebung und Dokumentation des Apgar-Index weder klinisch noch juristisch ausreichend. Neben einer Blutgasanalyse (BGA) seien die kontinuierliche Überwachung mit dem Herz- und Atemmonitor, mehrfache neurologische und Allgemeinuntersuchungen, eine Infektionsdiagnostik bei Mutter und Kind und eine Sonographie des Schädels unerlässlich.

3.

H. Schneider6 fasst die Bedeutung der intrapartalen Asphyxie für die Entstehung kindlicher Hirnschäden wie folgt zusammen:

"Die Prävalenz der Zerebralparese ist während der letzten 30 Jahre weitgehend konstant geblieben und beträgt im Mittel 0,2 %. Retrospektive Fall-Kontrollstudien lassen in der Mehrzahl keinen Zusammenhang zwischen einer perinatalen Asphyxie und der Entwicklung einer ZP erkennen. Weniger als 10 % aller ZP-Fälle weisen in der Vorgeschichte eine schwere Asphyxie im Zusammenhang mit der Geburt als Hauptpathologie und wahrscheinliche Ursache für die ZP auf. Schwere Fälle von Geburtsasphyxie mit Multiorganversagen und Symptmen im Sinne einer hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie sind mit einer hohen Mortalität belastet, und auch das Risiko für neurologische Entwicklungsstörungen ist um den Faktor 10 bis 30 erhöht. Aber dennoch ist die Entwicklung bei den Überlebenden in bis zu 90 % der Fälle normal. Durch die Assoziation einer perinatalen Asphyxie mit einer neuromotorischen Entwicklungsstörung ist die kausale Verknüpfung keineswegs bewiesen. Intrapartale CTG-Veränderungen sind unspezifisch für eine fetale Asphyxie und weisen nur eine begrenzte Korrelation mit dem Apgar des Neugeborenen und dem Nabelschnur-pH-Wert auf. Ein pathologisches CTG bedingt kein erhöhtes Risiko einer neuromotorischen Entwicklungsstörung, und die Verbreitung der intrapartalen CTG-Überwachung hat nicht zu einer Senkung der ZP-Häufigkeit geführt. Zusätzlich zu Missbildungen sind für die Entstehung von Hirnschäden verschiedene antepartale Pathologien wie Frühgeburtlichkeit, Wachstumsretardierung, konnatale Infektionen von zentraler Bedeutung. Für die Erfassung jedes Falles von Geburtsasphyxie müssen asphyxiebedingte Hirnveränderungen sowie Zusatzpathologien wie konnatale Infektionen und Missbildungen durch entsprechende diagnostische Untersuchungen einschließlich SchädelComputertomographie (-CT), Kernspinresonanz (NMR) und Ultraschall nachgewiesen bzw. ausgeschlossen werden. Darüber hinaus ist eine sorgfältige Verlaufsdokumentation für eine abschließende Beurteilung unerlässlich. Für unauffällige Termingeburten sollten vier Voraussetzungen erfüllt sein, bevor mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit ein kausaler Zusammenhang zwischen einer Asphyxie und der Entstehung einer ZP angenommen werden kann:

  • Die Asphyxie muss schwer und anhaltend sein.

  • In der frühen Neugeborenenphase müssen klinische Symptome einer mäßigen bis schweren hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie mit funktioneller Beeinträchtigung auch anderer Organe gegeben sein.

  • Die neurologische Symptomatik muss typisch für Störungen sein, die als Folge einer intrapartalen Asphyxie auftreten.

  • Die diagnostische Abklärung zum Ausschluss einer schweren Pathologie muss vollständig sein."

IV. Fetale Blutgasanalyse (FBA)

Während also das CTG und seine Interpretationsverfahren ins Gerede gekommen sind und den Apgar-Werten schon immer eine große Relativität als Parameter für die Vitalitätseinschätzung des Neugeborenen anhaftete, kommt der FBA sowohl für Kausalität als auch Beweislast zunehmende Bedeutung zu:

1.

Die FBA ermittelt beim Nasziturus folgende Blutgaswerte:

- Kohlendioxyddruck,

- Kohlendioxydgehalt,

- Bicarbonatkonzentration,

- Standardbicarbonat,

- Blasenüberschuß (base excess),

- Pufferblasen,

- Kohlenmonoxyd,

- Sauerstoffdruck,

- Sauerstoffkapazität,

- Sauerstoffsättigung.

2.

Indikatoren zur Fetalblutentnahme im Zusammenhang mit suspekten kardiotokographischen Herzfrequenzmustern sind:

- Bradykardie unter 100 Schlägen/min und

- späte oder variable Tiefs (wenigstens dreimal oder öfter aufeinanderfolgend).

3.

Ein steiles Absinken der fetalen pH-Werte signalisiert dem Geburtshelfer ein ernstes Alarmzeichen, nämlich eine akute fetale Hypoxie. Ursachen dieses pH-Abfalls könnten sein:

Nabelschnurkomplikation, Plazentainsuffizienz, uterine Minderdurchblutung, zu starke oder zu häufige Wehentätigkeit.

Für den Geburtshelfer ergeben sich folgende Konsequenzen aus der FBA:

- sofortige Tokolyse,

- anderweitige Lagerung der Gebärenden (konservative Behandlung einer etwaigen Nabelschnurkomplikation),

- rasche operative Geburtsbeendigung durch Kaiserschnitt.

4.

Wird trotz suspekten oder gar präpathologischen/pathologischen CTG eine FBA nicht durchgeführt, dürfte in Geburtsschäden, die nach 1986 eingetreten sind, hinreichender Anlass bestehen, beweisrechtliche Nachteile gegen den Geburtshelfer anzunehmen. Denn die FBA stellt seit dem genannten Zeitpunkt eine gebotene Methode der Befundsicherung dar. Wird bei suspektem CTG die FBA unterlassen, kehrt sich zum Nachteil des Geburtshelfers die Beweislast für die Kausalität seines Geburtsmissmanagements um8.

V. Kausalitätsausschluß

Aus pädiatrischen/neuropädiatrischen Gutachten der beiden letzten Jahre9 ergeben sich zahlreiche Parameter gegen die Kausalität einer subpartalen Hypoxie für kindliche Zerebralparesen:

- Plazentainsuffizien,

- Untergewicht des Fetus,

- rasche Erholung des Neugeborenen nach der Geburt,

- keine klinischen Symptome einer akuten Hirn- oder Organschädigung nach der Geburt,

- normale Gewichtszunahme des Neugeborenen in den Tagen nach der Geburt nach initialer physiologischer Gewichtsabnahme,

- Darstellung normaler Morphologie des Gehirns im Computertomogramm, da die hypoxisch-ischämische Hirnschädigung unter der Geburt mit residualen Zeichen einer solchen Schädigung am Gehirn einhergeht,

- harmonische Retardierung des Kindes in späterer Zeit als Ausdruck einer generalisieren den Anlagestörung (= konstitutionelle Retardierungssymptomatik).

VI. Zusammenfassung

Perinatale Asphyxien bedingen nur ausnahmsweise eine kindliche Zerebralparese. Dafür sprechen:

1.

Bei der Ursächlichkeitsbetrachtung kommt weder dem CTG noch den Apgar-Werten entscheidende Ursächlichkeitsbedeutung zu.

2.

Ein suspektes CTG indiziert eine FBA. Nur deren Werte sind verläßlich und bei der Kausalitätsprüfung

von Sauerstoffdefiziten unter der Geburt heranzuziehen.

3.

Unterläßt der Geburtshelfer trotz suspekten CTG eine FBA, kehrt sich zu seinem Nachteil die

Beweislast für die Kausalität um.

4.

Selbst wenn grobe Fehler im Geburtsmanagement vorliegen, kommt es nicht zu einer Beweislastumkehr, wenn ein Pädiater/Neuropädiater feststellt, dass diese Fehler nicht kausal geworden sind10.

VII. Belege aus der medizinischen Literatur

Da sich Gerichte und selbst gynäkologische/pädiatrische Sachverständige mit der Kausalität perinataler Asphyxien für kindliche Zerebralparesen schwer tun, folgt nachstehend ein aktueller Auszug aus der neueren medizinischen Literatur:

ACOG Technical Bulletin Number 163 - January 1992. Fetal and neonatal neurologic injury Int. J. Obstet. Gynecol. 41 (1993), 97 bis 101.

Beller, Die "Cerebral Palsy Story": Ein Mißverständnis und seine Folgen Geburtshilfe und Frauenheilkunde 94, 194 f.

Blair/Stanley, Intrauterine growth and spastic cerebral palsy II. The association with morphology at birth Early Human Devellopment 92, 91 bis 103.

Ellison/Foster/Sherida-Pereira/MacDonald, Electronic fetal heart monitoring, auscultation and neonatal outcome Am. J. Obstet. Gynecol. 164 (1991), 1281 bis 1289.

Espinoza/Parer, Mechanisms of asphysial brain damage and possible pharmacologic interventions in the fetus Am. J. Obstet. Gynecol. 164 (1991), 1582 bis 1591.

Fee/Malee/Deddish/Minoguee/Socol, Severe acidosis and subsequent neurologic status Am. J. Obstet. Gynecol. 162 (1990), 802 bis 806.

Freemann, Intrapartum Fetal Monitoring - A Dissapointing Story N. Engl. J. Med. 1990, 322 (9): 624 bis 626.

Goodwin/Belai/Hernandez/Durand/Paul, Asphysial complications in the term newborn with severe umbilical acidemia Am. J. Obstet. Gynecol. 165 (1992), 1506 bis 1512.

Jahn, Die Kausalität neonataler Hirnschäden in der Begutachtung in Hickl/Berg (Hrsg.), Gynäkologie und Geburtshilfe 1990 Springer Verlag Berlin 1991 Sl. 1085 bis 1087.

Melone/Ernest/O’Shea/Klinepeter, Appropriateness of intrapartum fetal heart rate management and risk of cerebral palsy Am. J. Obstet. Gynecol. 165 (1991), 272 bis 277.

Morita/Tabata/Ikeda/Azumi, Studies on Asphyxia; Morphological Research for the Aid of Diagnosis of Asphyxia using Light and Electron Microscopy and Immunohistochemical Methods Jpn. J. Legal. Med. 92, 403 f.

Murphy/Johnson/Moorcraft/Pattinson/Russel/Turnbull, Birth asphyxia and the intrapartum cardiotocograph Br. J. Obstet. Gynecol. 97 (1990), 470 bis 479.

Otamiri/Berg/Finnström/Leijon, Neurological adaptation of infants delivered by emergency or cesarean section Acta Paediatr. 92, 707 bis 801.

Pharoah/Cooke/Rosenbloom, Birth weight specific trends in cerebral palsy Arch. Dis. Child. 65 (1990), 602 bis 606.

Pincus/Viscarello, Approximate entropy: A regularity measure for fetal heart rate analysis Am. Obstet. Gynecol. 79 (1992), 240 bis 255.

Schifrin, Details of electronic fetal monitoring randomized control trials Am. J. Obstet. Gynecol. 166 (1992), 1308 f.

H. Schneider, Bedeutung der intraparalen Asphyxie für die Entstehung von kindlichen Hirnschäden Geburtshilfe und Frauenheilkunde 93, 369 bis 378.

F. J. Schulte, Perinatale Hirnschäden - Rückschlüsse zur Ätiologie Gynäkologie 92, 169 bis 175.

F. J. Schulte, Prä-vs. intra-vs. postnatale Hirnschädigung unter forensischen Gesichtspunkten in Hickl/Berg (Hrsg.), Gynäkologie und Geburtshilfe 1990 Springer Verlag Berlin 1991 S. 1071 bis 1082.

Shields/Schifrin, Perinatal Antecedents of Cerebral Palsy Obstetrics & Gynecology Vol. 71 No. 6 Part 1 1988.

Shy/Luthy/Bennet/Whitfield/Larson/Van Belle/Hughes/Wilson/Stenchever, Effects of electronic fetal heart rate monitoring, as compared with periodic auscultation, on the neurologic devellopment of premature infants N. Engl. J. Med. 322 (1990), 588 bis 593.

Torfs/Van den Berg/Oechsli/Cummings, Prenatal and perinatal factors in the etiology of cerebral palsy J. Pediatr. 116 (1990), 615 bis 619.

Uvebrant/Hagberg, Intrauterine growth in the children with cerebral palsy Acta Paediatr. 92, 407 bis 412.

Van Geijn/Copray/Doncers/Bos, Diagnosis and management of intrapartum fetal distress Europ. J. Obstet, Gynecol. Reprod. Biol. 42 (1991), 63 bis 72.

1. Abfall der Herztöne (OLG München VersR 91, 586); pathologisches CTG (OLG Köln VersR 91, 669); Ausfall des CTG-Gerätes (OLG Frankfurt/M. VersR 91, 929); Unterlassen gebotener CTG-Registrierung (OLG Oldenburg VersR 91, 1177); verspätete Geburtseinleitung bei Vorderhauptlage (OLG Oldenburg VersR 92, 453); intrauterine oder postpartale Mekoniumaspiration (OLG Koblenz VersR 92, 612 L); verspätete operative Geburtsbeendigung (OLG Köln VersR 93, 1529 L); alarmierend hohe Blutgaswerte (OLG Oldenburg VersR 94, 178); keine Sectio trotz Geburtsstillstands (OLG Schleswig VersR 94, 1068 L); Vakuumextraktion bei Risikoschwangerschaft (OLG München VersR 94, 1345).

2. "Reform für die Geburtshilfe FAZ vom 05.04.1995.

3. Wiedergegeben von Behrends in FAZ vom 05.04.1995 (vgl. Fn. 2).

4. Leserforum der Zeitschrift "Geburtshilfe und Frauenheilkunde" mit der Überschrift "Gutachterstreit: Bedingt eine perinatale Hypoxie Hirnschäden bei Neugeborenen?" (Dieser Leserbrief wird bisweilen als kopernikanische Wende des ehemaligen Münsteraner Ordinarius Beller bezeichnet.)

5. F. J. Schulte, Perinatale Hirnschäden - Rückschlüsse zur Ätiologie Gynäkologie 92, 169.

6. H. Schneider, Bedeutung der intrapartalen Asphyxie für die Entstehung von kindlichen Hirnschäden Geburtshilfe und Frauenheilkunde 93, 369.

7. Pschyrembel/Dudenhausen, Praktische Geburtshilfe mit geburtshilflichen Operationen 15. Aufl. Berlin/New York 1986 S. 229 f.

8. OLG Oldenburg VersR 94, 178.

9. Der Autor ist Rechtsanwalt beim OLG Hamm. Er befasst sich schwerpunktmäßig mit der zivilrechtlichen sowie strafrechtlichen Arzthaftung und ist Mitautor der Monographie "Die zivilrechtliche Haftung des Zahnarztes - interdisziplinär dargestellt für Mediziner und Juristen Düsseldorf 1989.

10. BGH VersR 89, 80.