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Dr. Oexmann

Medizinrecht

Produkthaftungsklage gegen Zigarettenhersteller

Veröffentlicht von Dr. Oexmann am 2002-06-18

Produkthaftungsklage gegen Zigarettenhersteller

Landgericht Arnsberg Brückenplatz 7 59821 Arnsberg

14.06.2002

Unser Zeichen: 50.H . R..ek

Klageschrift

In dem Rechtsstreit

des Rentners Wolfgang H.

- Kläger -

Prozeßbevollmächtigte: Rechtsanwälte Dr. Oexmann und Kollegen, Ahseufer 1a, 59063 Hamm

g e g e n

die H.

- Beklagte -

bestelle ich mich zum Prozeßbevollmächtigten des Klägers, erhebe Klage gegen die Beklagte und beantrage,

1.

die Beklagte zu verurteilen, an den Kläger ein der Höhe nach in das Ermessen der Kammer gestelltes Schmerzensgeld, mindestens jedoch 125.000,00 €, nebst 4 % Zinsen seit dem 01.04.1993 zu zahlen,

2.

die Beklagte weiter zu verurteilen,

a)

dem Kläger durch Vorlage schriftlicher Unterlagen wie interne Forschungsergebnisse, interne Produktbeschreibungen und interne Herstellungsanweisungen Auskunft darüber zu erteilen, welche suchterregenden Stoffe sich in den Zigaretten der Marke „E.“ befinden und welche suchterregenden/ suchtsteigernden Bestandteile wie beispielsweise Ammoniak und/oder Ammoniak-Derivate beim Herstellungsprozeß in das Produkt „E.“ zusätzlich eingebaut werden,

b)

durch den Geschäftsführer die Richtigkeit und Vollständigkeit der zu a) begehrten Auskünfte an Eides Statt zu versichern sowie

c)

den sich aus der vorsätzlichen Suchterregung und/oder Suchtsteigerung ergebenden weiteren materiellen und immateriellen Zukunftsschaden über den Klagantrag zu 1. dieses Schriftsatzes hinaus an den Kläger zu zahlen, sowie

3.

festzustellen, daß die Beklagte verpflichtet ist, dem Kläger allen materiellen und immateriellen Zukunftsschaden aus dem Rauchen der Zigaretten der Marke „E.“ durch den Kläger zu ersetzen, soweit ein öffentlich-rechtlicher Forderungsübergang nicht stattfindet.

In prozessualer Hinsicht bitte ich vorsorglich,

im Fall der Säumnis der Beklagten durch Versäumnis- und im Fall des Anerkenntnisses der Beklagten durch Anerkenntnis-Urteil zu judizieren, und zwar im schriftlichen Verfahren.

Mit der an die Kammer gerichteten Bitte,

die Klageerwiderungsfrist auf den 31.10.2002 zu bestimmen,

weise ich im Wege des Vorwortes auf folgendes hin: Der am 12.09.1947 geborene, also 54 Jahre alte Kläger leidet seit zehn Jahren an einer lebensbedrohenden kardiovasculären Erkrankung, die er auf seinen – auch heute noch fortwährenden – Nikotinabusus schiebt. Im Juli 1999 gab es in der Bundesrepublik Deutschland erste Veröffentlichungen dahin, daß derartige kardiovasculäre Erkrankungen die Ursache in der von den Zigarettenherstellern vorsätzlich erzeugten Nikotinsucht haben. Wegen des juristischen Neulandes und der hohen Prozeßrisiken hat der Kläger zunächst davon abgesehen, die Beklagte gerichtlich in Anspruch zu nehmen (die in diversen PKH-Verfahren jegliche produkthaftungsrechtliche Verantwortung von sich weist). Statt dessen hat der Kläger seinen Rechtsschutzversicherer im Wege des Deckungsprozesses angegangen und dabei in der Berufungsinstanz vor dem OLG Celle

/          das in Fotokopie anliegende Urteil vom 29.03.2001 (8 U 78/00)

erwirkt. Der Rechtsschutzversicherer hat von der ihm durch das OLG Celle eröffneten Möglichkeit, Zulassungsrevision zum BGH einzulegen, Gebrauch gemacht. Der Revisionssenat in Karlsruhe hat bisher nicht einmal Termin anberaumt. Sollte das klagzusprechende Urteil des OLG Celle in der Revisionsinstanz halten, wird der Kläger sein mit dieser Klageschrift eingeleitetes Schadensersatzverfahren gegen die Beklagte fortsetzen und dabei durch Erweiterung seiner Anträge – das muß alles noch bedacht und durchrechnet werden – mit Streitwerten im sechsstelligen EURO-Bereich operieren; sollte der Bundesgerichtshof die Berufungsentscheidung des OLG Celle kassieren, müßte der Kläger, inzwischen Rentner, schon aus Kostengründen die Klage zurücknehmen. Letztlich dient dieser Schriftsatz nur der Gefahr, daß Verjährung der deliktischen und produkthaftungsrechtlichen Ansprüche eintreten könnte.

Dies vorangeschickt substantiiere ich unter der Ägide des § 253 Abs. 2 Nr. 2 ZPO wie folgt:

1.

Der am 12.09.1947 geborene Kläger raucht seit 1964, also seit seinem 17. Lebensjahr, kurze Phasen vergeblicher Entwöhnungsversuche ausgenommen, bis auf den heutigen Tag Zigaretten, und zwar ausschließlich der Marke „E.“, von der Beklagten hergestellt. Der tägliche Zigarettenkonsum lag bis etwa 1983 bei rund 40 Zigaretten am Tag, seitdem variiert er täglich zwischen 20 und 30 Zigaretten. Der Kläger ist seit 1971 verheiratet und lebt seit 1978 unter seiner jetzigen Anschrift im Kreis Soest und damit im Bezirk des angerufenen Landgerichts (§ 32 ZPO). Schon etwa seit 1975, also nur einige Jahre nach seiner Heirat, hat der Kläger mehrfach und wiederholt versucht, von den Zigaretten loszukommen, jedes Mal ohne Erfolg. Selbst die Einschaltung eines Psychologen in 1993 hat nur ganz vorübergehend für einige Wochen zu einer Reduzierung des Zigarettenkonsums unter 20 Stück pro Tag geführt, nicht aber zu der medizinisch notwendigen vollständigen Abstinenz. Für die Richtigkeit aller vorstehenden Angaben berufe ich mich auf das

Zeugnis Frau ..

Die Zeugin H. ist seit 1971 Ehefrau des Klägers.

Schon etwa seit 1989/90 zeigten sich, wie später erst festgestellt wurde, beim Kläger Anzeichen einer kardiovasculären Erkrankung. Am 22.03.1993 erlitt der Kläger einen transmuralen Myo-cardinfarkt. In den folgenden Jahren schlossen sich Koronarangiographien, teilweise einhergehend mit Ballondilatationen, an. Wegen fortschreitender Stenose der Koronargefäße wurde am 26.03.1999 eine Myocardrevascularisation durchgeführt, und zwar mittels zwei Bypässe nach hochgradiger proximaler Stenose.

Für die Richtigkeit der vorstehenden medizinischen Behauptungen biete ich an folgende

Beweise:

  • Zeugnis Dr. med. Johannes Baumeister, Diestedder Straße 11, 59510 Lippetal-Herzfeld, dem Befreiung von der ärztlichen Schweigepflicht erteilt wird,

  • Zeugnis Frau Dr. med. Irene Kampa, Markt 8, 59494 Soest, der Befreiung von der ärztlichen Schweigepflicht erteilt wird,

  • Zeugnis Chefarzt Dr. med. Hans R. Ochs, zu laden über das Marienkrankenhaus Soest, Widumgasse 5, 59494 Soest, dem Befreiung von der ärztlichen Schweigepflicht erteilt wird, sowie

  • Zeugnis Chefarzt Dr. med. Günter Walterbusch, zu laden über das St.-Johannes-Hospital, Johannesstraße 9 - 17, 44137 Dortmund, dem Befreiung von der ärztlichen Schweigepflicht erteilt wird.

Am 14.03.2001 wurde beim Kläger im St.-Johannes-Hospital Dortmund eine zweite koronare Vascularisations-Operation durchgeführt. Trotz einer Brachytherapie in der Zeit vom 18. bis 21.12.2001 ist es nicht zu einer Verbesserung der gesundheitlichen Situation des Klägers gekommen; seine kardiovasculäre Erkrankung schreitet progredient voran.

Als Anlagen überreiche ich:

/         - Arztbrief Prof. Dr. Ochs vom 16.04.1993,

/         - Arztbrief Dr. Heuer vom 14.05.1993 nebst Anlagen,

/         - ärztlicher Entlassungsbericht Dr. Halhuber vom 08.07.1993,

/         - Arztbrief Dr. Kampa vom 10.09.1996,

/         - Arztbrief Dr. Kampa vom 04.12.1998,

/         - Arztbrief Dr. Hakman vom 04.01.1999,

/         - Arztbrief Dr. Heuer vom 04.02.1999,

/         - Arztbrief Prof. Dr. Walterbusch vom 01.04.1999,

/         - Arztbrief Prof. Dr. Ochs vom 16.04.1999,

/         - Schreiben der Herz-Kreislauf-Klinik Bad Berleburg vom 07.05.1999,

/         - Arztbrief Prof. Dr. Ochs vom 02.07.1999,

/         - Arztbrief Dr. Kampa vom 26.08.1999,

/         - Arzbrief Dr. Kampa vom 14.03.2000,

/         - Arztbrief Dr. Kampa vom 03.04.2000,

/         - Arztbrief Dr. Wolkewitz vom 17.04.2000,

/         - Arzbrief Dr. Kampa vom 26.05.2000,

/         - Arzbrief Dr. Heuer vom 23.06.2000,

/         - Arztbrief Dr. Heuer vom 23.06.2000,

/         - Arzbrief Dr. Heuer vom 07.07.2000,

/         - Arztbrief Dr. Kampa vom 12.08.2000,

/         - Entlassungsbericht Marienkrankenhaus Soest vom 19.10.2000,

/         - Arzbrief Dr. Schockenhoff vom 23.10.2000,

/         - Arztbrief Dr. Heuer vom 02.11.2000,

/         - Arztbrief Dr. Heuer vom 31.10.2000,

/         - Arztbrief Dr. Heuer vom 31.10.2000,

/         - Arztbrief Dr. Kampa vom 07.01.2001,

/         - Arztbrief Dr. Heuer vom 26.01.2001,

/         - Arztbrief Dr. Heuer vom 26.01.2001,

/         - Arzbrief Prof. Dr. Walterbusch vom 22.03.2001,

/         - Arztbrief Prof. Dr. Ochs vom 23.04.2001,

/         - Arztbrief Dr. Kampa vom 06.04.2001,

/         - Kurzbericht Herz-Kreislauf-Klinik Bad Berleburg (ohne Datum),

/         - Arztbrief Dr. Kampa vom 15.06.2001,

/         - Arztbrief Dr. Wolkewitz vom 02.07.2001,

/         - Arztbrief Dr. Kampa vom 06.07.2001,

/         - Arztbrief Dr. Kampa vom 19.07.2001,

/         - Arztbrief Dr. Kampa vom 20.08.2001,

/         - Arztbrief Dr. Kampa vom 31.10.2001,

/         - Arztbrief Dr. Heuer vom 14.11.2001,

/         - Arztbrief Dr. Heuer vom 14.11.2001,

/         - Arztbrief Dr. Heuer vom 19.11.2001,

/         - Arztbrief Dr. Heuer vom 20.12.2001,

/         - Arztbrief Dr. Heuer vom 19.12.2001,

/         - Arztbrief Dr. Kampa vom 25.01.2002,

/         - Entlassungsbericht Maternus-Klinik vom 05.05.2002,

/         - Arztbrief Dr. Heuer vom 24.05.2002.

In sämtlichen überreichten Schriftstücken wird der Nikotinabusus des Klägers jeweils als scha-densauslösernder kardialer Risikofaktor beschrieben. Die Prognose der kardiovasculären Erkrankung des Klägers ist ungünstig bis infaust; im Zeitpunkt der Myocardrevascularisation am 26.03.1999 und auch des Rezidiv-Eingriffs am 14.03.2001 waren RMS und RCA distal nicht (mehr) bypassfähig.

Beweis:          Gutachten eines kardiologischen Sachverständigen.

Nicht nur die Lebensqualität des Klägers ist seit den kardiovasculären Problemen seit 1990 stark reduziert; auch seine Lebenserwartung ist, obwohl erst 54 Jahre alt, erheblich eingeschränkt.

Beweis:          Gutachten eines kardiologischen Sachverständigen.

Um dem vermuteten Einwand der Beklagten entgegenzutreten, die kardiovasculäre Erkrankung des Klägers habe andere Ursachen, sei unter Verwahrung gegen die Darlegungs- und Beweislast angemerkt: Rauchen mit seinen zahlreichen giftigen Inhalations- und Inhaltsstoffen stellt für sich den wichtigsten Risikofaktor für kardiovasculäre Erkrankungen dar. Darüber hinaus verstärkt er interaktiv andere kardiale Risikoprofile wie etwa die Hyperlipoproteinanämie.

Beweis:          Gutachten eines kardiologischen Sachverständigen.

2.

Der Kläger nimmt die Beklagte auf Schadensersatz in Anspruch. Seine kardiovasculäre Erkrankung mit der Folge eines Myocardinfarktes und der Notwendigkeit zweier Bypass-OPs sind durch die Zigarettenprodukte der Beklagten kausal verursacht worden. Der primäre Vorwurf dieser Klage zielt dahin, daß die Beklagte spätestens seit 1983 durch eigene Forschungsergebnisse, insbesondere des beim amerikanischen Mutterkonzerns der Beklagten tätigen Wissenschaftlicher Victor DeNoble, exakt weiß, daß Tabakrauchen süchtig macht. Im Tabak findet sich nämlich bei der Freisetzung durch das Rauchen, also bei der Inhalation, Acetaldehyd in ungewöhnlicher Dosis. Acetaldehyd geht mit dem körpereigenen Wirkstoff Dopamin eine Verbindung ein, erzeugt dabei körpereigene opiatähnliche Wirkstoffe wie Endorphin und steigert den zerebralen Glukosestoffwechsel im Hirnareal der suchterzeugenden Drogenwirkungen. Im einzelnen:

a)

Zur Darstellung der insbesondere das kardiovasculäre System schädigenden Wirkung des Rauchens und seiner kausalen Folgen für die unheilbare Erkrankung des Klägers überreiche ich zunächst als Anlagen:

- Harrisons, Innere Medizin, 13. Auflage, Berlin u.a. 1995, Seite 2849 bis 2854

- Roskamm/Reindell, Herzkrankheiten, 4. Auflage, Tübingen 1996, Seite 618/619 sowie 746 bis 750

- Erdmann, Kardiologie (Handbuch), hier: Koronare Herzkrankheit (KHK), Internetauszug aus dem Springer Verlag (1998).

b)

Daraus folgt:

Rauchen ist eine der Hauptursachen für die Entstehung der koronaren Herzkrankheit (KHK), und vorzeitig auftretende KHK ist eine seiner häufigsten gesundheitlichen Konsequenzen. Annähernd 20 % der jährlichen 500.000 Todesfälle durch KHK in den Vereinigten Staaten sind auf das Rauchen zurückzuführen. Rauchen, Bluthochdruck und eine Hypercholesterinämie sind die drei Hauptrisikofaktoren für die Entstehung einer KHK. Das Rauchen wirkt sowohl unabhängig von den anderen Risikofaktoren als auch synergetisch mit den anderen Risikofaktoren zusammen. Das Zusammentreffen zweier dieser Risikofaktoren vervierfacht das Risiko, und das Zusammenwirken aller drei Risikofaktoren kann zu einer Verachtfachung des Risikos einer KHK-Entstehung führen. Es gibt eine Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen KHK-Risiko und Zigarettenrauchen. Bei männlichen Rauchern liegt die Zahl der KHK-bedingten Todesfälle um 60 bis 70 % höher als bei Nichtrauchern. Patienten, die nach einem Herzinfarkt mit dem Rauchen fortfahren, haben ein größeres Risiko, an der KHK zu versterben als Patienten, die aufhören. Raucher, die sich einer Bypass-Operation unterziehen müssen, haben eine erhöhte perioperative Mortalität gegenüber Nichtrauchern. Das Rauchen fördert sowohl die koronare Atherosklerose als auch die Entstehung einer aktuen Ischämie, einer Thrombose und einer koronaren Arrhythmie. Zigarettenrauchen kann zu Wechselwirkungen mit Medikamenten, die zur Behandlung der KHK gegeben werden, wie Propanolol, führen (so Holbrook in Harrisons a.a.O.).

Folgt man den Kardiologen Roskamm/Reindell a.a.O., hat Nikotin ein eindeutiges Suchtpotential. 10 bis 15 % aller Rauchen entwickeln typische Zeichen der physischen Anhängigkeit. Das Verlangen nach Zigaretten wird vom Abfall eines gewissen individuellen Nikotinspiegels gesteuert. Die Raucherentwöhnung ist aus verschiedenen Gründen schwierig. Die Handlung des Rauchens unterliegt nicht der direkten Willenskontrolle, sondern läuft mehr im Unterbewußtsein ab. Appelle an die Vernunft haben daher wenig Wirkung. Es gibt keine einzige und sichere Methode der Entwöhnung, daher sind viele Raucher für die angebotenen Programme nicht empfänglich. Dieselben Autoren an anderer Stelle (Seite 748 rechte Spalte a.a.O.): Zigarettenrauchen sei einer der Hauptrisikofaktoren für die Koronarerkrankung. Das Einstellen des Rauchens verbessere die Prognose bei Patienten mit Angina pectoris und überlebtem Herzinfarkt. Beobachtungsstudien, die den Einfluß eines Nikotinverzichts nach Herzinfarkt untersuchten, berichteten z.B. von einer Verringerung des Risikos für tödliche Reinfarkte, plötzlichen Herztod und Gesamtmortalität zwischen 38-60 %.

Nach Erdmann a.a.O. kann eine deutliche Verbesserung der individuellen Prognose nach Angina pectoris durch Aufgabe des Nikotinabusus, insbesondere des Zigarettenrauchens, erreicht werden. Es sei eindeutig gezeigt worden, daß Zigarettenraucher bei angiographisch nachgewiesener koronarer Herzkrankheit die schlechtere Fünfjahresüberlebensrate und höhere Infarktrate hätten im Vergleich zu Patienten, die nach Diagnosestellung das Rauchen aufgäben. Das gelte für alle Altersklassen und auch für Patienten, die erfolgreich reanimiert werden könnten. Die eindeutige statistische Korrelation zwischen Rauchen und Myocardinfarkt sei weniger von der Dauer des Nikotinabusus als vielmehr von der Anzahl der konsumierten Zigaretten pro Tag abhängig. Dies führe dazu, daß Patienten, die das Rauchen völlig einstellten, nach wenigen Jahren wahrscheinlich ein vergleichbares Infarktrisiko zu Nichtrauchern hätten. Diese positiven Auswirkungen der vollständigen Nikotinkarenz seien u.a. durch die ausbleibenden proatherogenen Effekte des Rauchens bedingt. Zigarettenrauchen steigere den metabolischen Grundumsatz um 10 % und habe auf Koronargefäße eine vasokonstriktorische Wirkung durch die verminderte Freisetzung endo-thelialer vasodilatierender Mediatoren und die Stimulation alpha-adrenerger vasokonstriktori-scher Rezeptoren. Dadurch werde die Neigung zu Ischämien gesteigert.

Daß beim Kläger das Rauchen die kardiovasculäre Erkrankung verursacht hat, stelle ich vorsorglich wie folgt unter

Beweis:

  • Gutachten eines kardiologischen Sachverständigen,

  • Gutachten eines pharmakologischen Sachverständigen sowie

  • Gutachten eines toxikologischen Sachverständigen.

3.

Die Beklagte weiß durch die in 1983 hausintern veröffentlichten Forschungsergebnisse der amerikanischen Wissenschaftler DeNoble und Mele, daß Tabak beim Rauchen als Inhalationsstoff Acetaldehyd freisetzt. Dazu näher:

a)

Zur Verifizierung dieser Behauptung des Klägers überreiche ich anliegend folgende Dokumente:

- Toxikologische Aspekte des Tabakrauchs (Quelle: Thomas Maus, Internet)

- Nicotine Addiction (auf deutsch: Nikotinsucht), Quelle: www.kickbutt.org

- Zigaretten aus der Apotheke, hier: Der Streit um die Nikotinsucht, Quelle: Süddeutscher Rundfunk, Januar 1996

- „Die zwei Seiten des Tabaks: Penn-Forscher entdecken molekulare Komplexität der Tabak-wirkung“ (Quelle: Spektrum der Wissenschaft, www.jlt.de)

- Tabak: Begriffsbestimmung und Wirkung (Quelle: Deutsche Hauptstelle gegen die Suchtgefahren e.V. ).

b)

Daraus folgt:

Das Hauptalkaloid des Tabaks, nämlich das Nikotin, enthält nicht nur mindestens 40 verschiedene krebserregende Substanzen, sondern steht auch verantwortlich für Rauchergewöhnung und Abhängigkeit im Sinne von Sucht.

Beweis:

  • Gutachten eines pharmakologischen Sachverständigen,

  • Gutachten eines toxikologischen Sachverständigen sowie

  • Gutachten eines kardiologischen Sachverständigen.

Selbst gelegentliche Tabakkonsumenten („Gelegenheitstäter“) werden durch die gleichen neutralen „Belohnungsmechanismen“ tabakabhängig, also süchtig, wie dies bei Kokain und anderen suchterzeugenden Drogen zu beobachten ist. Holbrook in Harrisons a.a.O. führt dazu aus:

„Die Anerkennung des Tabakkonsums als Sucht und des Nikotins als suchtauslösende Droge ist für eine effektive Behandlung des Patienten unabdingbar. Die Hauptkriterien der Sucht sind zwanghafter Konsum, psychoaktive Wirkungen und durch die Droge verstärktes Verhalten. Der Nikotinkonsum erfüllt diese Kriterien, denn er löst ein unwiderstehliches Verlangen zu Rauchen aus, ermöglicht als angenehm empfundene Stimmungsänderungen und motiviert zum chronischen Tabakverlangen und Tabakkonsum. Toleranzentwicklung und körperliche Abhängigkeit, die sich in einem durch Abstinenz provozierten Entzugssyndrom äußern, tragen zu der vom Nikotin auf das Raucherverhalten ausgeübten Macht bei.

Raucher regulieren ihre Nikotindosis, um erwünschte Wirkungen auszulösen; diese umfassen positive psychische Wirkungen wie Lust und Luststeigerung und das Vermeiden von Entzugssymptomen.“

Der amerikanische Verhaltenspsychologe, Victor DeNoble, in Diensten des amerikanischen Multikonzerns Phillip Morris der Beklagten stehend, fand bereits 1980 durch Tierversuche an Ratten heraus, daß Nikotin süchtig macht. DeNoble wird wie folgt zitiert:

„Erst haben wir bei Versuchen mit Heroin oder Morphium große Mengen Nikotin in die Venen gespritzt. Mit Nikotin aber hat das leider nicht funktioniert. In der Cafeteria von Philip Morris sah ich dann, dass die Raucher sich durch wiederholtes Inhalieren Nikotin in Schüben zuführen. Kam es vielleicht auf die Art und Weise der Nikotingabe an? Wir legten unsere Nikotinspritzen beiseite und versuchten es mit einer Pumpe, die den Ratten regelmäßig kleine Nikotinmengen injizierte, und von da an liefen die Versuche sehr erfolgreich.“

Die im Nikotin bei der Inhalation freigesetzte Substanz Acetaldehyd zählt zu den Gefährdungsstoffen nach § 20 GefStoffV. Nach der Betriebsanweisung zu der vorgenannten Gesetzesnorm gilt folgende Beschreibung: Farblose, flüchtige, mit Wasser unbegrenzt mischbare Flüssigkeit. Die Dämpfe riechen stechend, stark verdünnt fruchtartig (!).

Beim Raucher führt Acetaldehyd zu Chromosomenschädigungen und Hormonstörungen. Außerdem greift es in den Stoffwechsel von Molekülen ein, beispielsweise in den Neurotransmitter Dopamin. Schließlich haben Wissenschaftler festgestellt, daß Acetaldehyd, nicht nur beim Alkoholkonsum, auf das ZNS einwirkt und beim Abbau körpereigene Opiate entstehen. Eine weitere, zweite Möglichkeit zur Opiatbildung im menschlichen Körper soll die sein, daß sich das Acetal-dehyd direkt mit Dopamin zu einem Morphinvorläufer verbindet, den man Tetrahydropapavero-lin und Tetrahydroisochmolin-Alkaloid nennt.

Beweis:

  • Gutachten eines pharmakologischen Sachverständigen sowie

  • Gutachten eines toxikologischen Sachverständigen.

4.

Mit der Stufenklage zu 2. dieses Schriftsatzes trage ich der Vermutung Rechnung, daß die Beklagte nicht nur schon seit vielen Jahren um die suchterregende Wirkung des Acetaldehyd weiß, trotzdem darüber kein Wort in der Öffentlichkeit verliert, sondern zusätzlich suchtverstärkende bzw. suchtverhaftende Schadstoffe beim Herstellungsprozeß in die Zigarette einbaut, wie etwa Ammoniak:

a)

Dazu überreiche ich anliegend jeweils in Fotokopie folgende Dokumente:

- Lorillard-Memorandum vom 13.04.1977 (vorgelegt von dem amerikanischen Mutterkonzern der Beklagten im sog. Minnesota-Tabakprozeß als Beweisstück 10.005 (hier: Seiten 00044787 bis 00044799)

- Roth, Giftmonographien, Nikotin, Landsberg 1988

- The Safer Cigarette, herausgegeben am 03.03.1999 von den britischen Organisationen ASH sowie IC nebst (nicht autorisierter) deutscher Übersetzung der zu Beginn abgedruckten Zusammenfassung und Einführung

- Low Tar, am 18.03.1999 herausgegeben von den britischen Organisationen ASH sowie IC nebst (nicht autorisierter) deutscher Übersetzung der Zusammenfassung

- Reuters-Agenturmeldung vom 14.07.1999, 03.57 Uhr

- Reuters-Agenturmeldung vom 14.07.1999, 14.53 Uhr sowie

- dpa-Pressemitteilung vom 15.07.1999, 16.02 Uhr.

b)

Schon im Lorillard-Memorandum vom 13.04.1977 taucht der Ausdruck Ammoniakbehandlung („ammonia-treatment“) auf.

Alle suchterzeugenden Stoffe, so auch Nikotin und Acetaldehyd, bewirken eine Freisetzung positiver Neurotransmitter in bestimmten Hirnarealen, die mit Gefühlen oder Erregungs-/Wachzuständen assoziiert sind. Durch eine Erhöhung der Konzentrationen an Dopamin, Serotonin oder Endorphin in solchen Hirnbereichen kann ein Gefühl der Euphorie ausgelöst werden. Bisher konnte gezeigt werden, daß Nikotin tatsächlich eine Freisetzung von Dopamin im mesolimbischen System bewirkt. 1996 veröffentlichte Versuche mit Ratten zeigten, daß die intravenöse Gabe von Nikotin ebenso wie die Gabe von Kokain, Amphetamin, Morphin oder Heroin den zerebralen Glukosestoffwechsel spezifisch im Nucleus accumbens steigert, welcher wahrscheinlich für die suchterzeugenden Drogenwirkungen verantwortlich ist. Der Energiestoffwechsel wird stimuliert und die Freisetzung von Dopamin gefördert.

Die beiden oben erwähnten britischen Institute und die Regierung der kanadischen Provinz British-Columbia haben herausgefunden, daß die Tabakkonzerne Patente angemeldet haben im Zusammenhang mit Technologie und Herstellung von Zigaretten. Es fällt auf, daß darunter auch chemische Filter sind, die große Mengen des Acetaldehyd entfernen würden. Warum diese Patente nicht eingesetzt werden, läßt sich unter dem Gesichtspunkt der bereits betonten Suchtverhaftung leicht erraten.

Die Erfindung der „Niedrig-Teer-Zigaretten“ stellt eine Augenwischerei dar; die schädigenden Wirkungen dieser Zigaretten sind nicht anders als bei Produkten mit weit höherem Teeranteil.

Die beiden oben erwähnten britischen Organisationen sind zum Ergebnis gelangt, daß Zusatzstoffe in den Tabak „eingebaut“ werden, um die Suchterzeugung zu verstärken und so eine Suchtverhaftung auszulösen. So wird etwa die Vermutung aufgestellt, mit Einsatz von Kakao werde eine künstliche Erweiterung der Luftwege erzeugt, damit der Zigarettenrauch tiefer in das Lungengewebe eindringe. Dieser Gedanke läßt sich auf Ammoniak bei chemischer Betrachtung ohne weiteres übertragen. Denn der pathogene Hauptmechanismus von Ammoniak, das zu den Säuren und Basen zählt, besteht darin, den intrazellulären pH-Wert zu erweitern und so eine erhöhte Membranpermeabilität zu schaffen.

Beweis:

  • Gutachten eines pharmakologischen Sachverständigen,

  • Gutachten eines toxikologischen Sachverständigen sowie

  • Gutachten eines pulmologischen Sachverständigen.

c)

Mit der Stufenklage wie Antrag zu 2. der Klageschrift strebt der Kläger solchen Schadensersatz gegen die Beklagte an, der über die Klageanträge zu 1. und 3. hinausgeht; sollte sich nämlich herausstellen, daß die Beklagte vorsätzlich suchterregende und/oder suchtsteigernde Wirkstoffe dem Tabak bei der Herstellung der Zigaretten beimischt, würde ich die Klage auf vorsätzliche sittenwidrige Schädigung (§ 826 BGB) erweitern, und zwar schon hinsichtlich der zusätzlichen Beweiserleichterungen bis hin zur Beweislastumkehr, ferner überprüfen, ob im Rahmen des § 823 Abs. 2 BGB der Beklagten in ihrer Vorstandsetage der Vorwurf der Bildung einer kriminellen Vereinigung gemacht werden kann (§ 129 StGB).

5.

In rechtlicher Hinsicht:

Die deliktischen Anspruchsgrundlagen leite ich zunächst aus der unerlaubten Handlung der Beklagten, in Fortsetzungszusammenhang handelnd, her (§ 823 Abs. 1 BGB; § 823 Abs. 2 BGB i.V.m. § 230 StGB), ferner aus § 1 Abs. 1 S. 1 ProdHaftG. Dazu überreiche ich

  • anliegend in Fotokopie unsere Klageschrift gegen die P. GmbH in den (noch nicht eingeleiteten) Zivilrechtsklageverfahren einer Betriebskrankenkasse und einer Ersatzkasse aus Nordrhein-Westfalen, gestützt auf § 116 SGB X.

Den Inhalt der überreichten anonymisierten Klageschrift und den Inhalt der überreichten Anlagen mache ich zu meinem Sachvortrag.

Aus Gründen der Prozeßökonomie rege ich an, zunächst im Wege des Teil-Urteils über den Stufenklageantrag zu 2. zu befinden.

6.

Das angerufene Landgericht ist örtlich zuständig (§ 32 ZPO). Der Kläger lebt seit 1978 in L., mithin im Bezirk des angerufenen Landgerichts. § 32 ZPO gilt nicht nur für den Ort der Tatbegehung, sondern auch für den Ort des Eintrittes des Taterfolges (so schon BGH NJW 1977, 1590). Hier besteht der Taterfolg in der kardiovasculären Erkrankung des Klägers, manifest seit etwa 1990, vor allem in dem Myocardinfarkt 1993 und den in 1999/2001 durchgeführten By-pass-OPs.

7.

Zinsen schuldet die Beklagte seit dem 01.04.1993 (Eintritt des Herzinfarktes), weil ihr das Wissen über Acetaldehyd und seine suchterregende/suchtverstärkende Wirkung noch in 1983 zugefallen ist. Insoweit verweise ich auf § 849 BGB.

8.

Den Streitwert für den Antrag zu 2. gebe ich vorläufig mit 500,00 € und den Streitwert für den Antrag zu 3. mit vorläufig 2.000,00 € an.

Nach dem Gesamtstreitwert von 127.500,00 € zahle ich hierneben durch Verrechnungsscheck über 498,00 € die Gerichtskosten ein.

9.

Ich fasse zusammen:

Der Kläger wirft der Beklagten vor, seine kardiovasculäre Erkrankung sei durch das Rauchen der Zigarettenmarke „E.“ verursacht worden. Zwar habe er gewußt, daß Tabakrauchen die Gesundheit gefährde, und deshalb in den vergangenen etwa 25 Jahren immer wieder versucht, von der Zigarette loszukommen (1993 nach seinem Myocardinfarkt unter Einschaltung eines Psychologen). Alle Versuche seien jedoch kläglich gescheitert. Obwohl die Tabakindustrie durch Ergebnisse eigener Forscher spätestens seit 1983 weiß, daß sich beim Rauchen der suchterregende Wirkstoff Acetaldehyd freisetzt, hat die Beklagte auf ihren Produkten keinerlei Warnhinweise veröffentlicht, nicht einmal nach Inkrafttreten des Produkthaftungsgesetzes in 1989 und schon gar nicht bei der werblichen Anpreisung/Darstellung ihrer Erzeugnisse in der Öffentlichkeit. Hätte der Kläger gewußt, daß Zigarettenrauchen süchtig macht, hätte er unter Einschaltung von Medizinern den Versuch der Entwöhnung unternommen, und zwar frühzeitig und nicht erst in 1993, als „das Kind in den Brunnen gefallen war“. Infolge seiner persistierenden Intoxination war und ist der Kläger trotz seiner manifesten kardiovasculären Erkrankung nicht (mehr) in der Lage, den im übrigen richtigen Warnhinweisen der Beklagten auf ihren Zigarettenpackungen rational-adäquat Rechnung zu tragen. Insoweit entpuppen sich die Warnhinweise der Beklagten wie etwa „Rauchen gefährdet die Gesundheit“ oder „Rauchen verursacht Krebs“ als purer Zynismus, gepaart mit hemmungslosem Gewinnstreben („Turbo-Kapitalismus“). Die Beklagte hat vorsätzlich von Warnhinweisen im Sinne der Suchterregung/ Suchtverstärkung/Suchtverhaftung auf ihren Produkten abgesehen, weil sie ansonsten mit gewaltigen Umsatz- und Gewinneinbrüchen rechnen müßte. Der Kläger verlangt von der Beklagten ferner die Herausgabe interner Dokumente wie Produktbeschreibungen, Herstellungsanweisungen und Forschungsergebnisse, um der derzeit nicht beweisbaren Vermutung nachzugehen, die Beklagte setze ihren Produkten Ammoniak und/oder Ammoniakderivate oder andere suchtverhaftende Stoffe bei, um die Wirkung von Nikotin und Acetaldehyd systematisch zu steigern.

10.

Ordentliche, also nicht nur im Wege der Prozeßkostenhilfe durchgeführte summarische Schadensersatzverfahren gegen die deutsche Tabakindustrie sind bisher nicht beendet. Im Prozeßkostenhilfeprüfungsverfahren 25 W 23/00 hat der 25. Zivilsenat in Kassel des Oberlandesgerichts Frankfurt am Main mit

/          dem in Fotokopie anliegenden Beschluß vom 16.03.2001

jegliche Erfolgsaussicht der Schadensersatzklagen von Rauchern gegen die deutsche Tabakindustrie kategorisch verneint. Demgegenüber ist die juristische Fachliteratur jedenfalls seit 1999 übereinstimmend der Auffassung, daß die Ansprüche der tabakgeschädigten Raucher gleich auf mehrere Anspruchsgrundlagen gestützt werden können. Ich überreiche anliegend jeweils in Fotokopie folgende Aufsätze:

/          - Zekoll, Die Haftung der Zigarettenindustrie, NJW 1999, 2722 ff.,

/          - Buchner, Produkthaftung der Tabakindustrie, VersR 2000, 28 bis 32,

/          - Buchner/Wiebel, Die Fehlerhaftigkeit des Produkts Zigarette, VersR 2001, 29 bis 34.

11.

Zwecks Amtszustellung füge ich eine beglaubigte und einfache Abschrift bei.

(Dr. Oexmann)

Rechtsanwalt